Monday, October 10, 2016

Cereb






+

cerebral cerebral perteneciente al cerebro. parálisis cerebral un término de diagnóstico que se utiliza para describir un tipo de disfunción neuromotora no progresiva; es un trastorno del movimiento y la postura que resulta de un insulto al cerebro inmaduro. disfunción cerebral puede ocurrir debido a que el sistema nervioso central no se ha desarrollado adecuadamente desde el principio (una anomalía del desarrollo); o puede ser la consecuencia de una lesión en el sistema nervioso previamente con desarrollo normal. El insulto de la parálisis cerebral siempre es estática y no progresiva; la lesión en sí misma no va a empeorar. Lo que a menudo cambian con el tiempo son las manifestaciones del trastorno motor y la aparición o el reconocimiento de los déficits asociados medida que el niño crece y madura el sistema nervioso. No existe un criterio universalmente aceptado por edad de inicio para hacer el diagnóstico. El límite máximo de edad generalmente se pone a siete u ocho años para un insulto adquiridos para ser clasificado como parálisis cerebral; esta es la edad en las áreas motoras del sistema nervioso han alcanzado en gran medida la maduración y por lo tanto la posibilidad de que la plasticidad del motor disminuye significativamente. Antes de esta edad, la función perdida por daños en un área del cerebro puede ser recogido en parte por la otra área. Sin embargo, no hay un acuerdo universal sobre este criterio de edad. El niño con parálisis cerebral está en alto riesgo de tener déficits neurológicos asociados en las capacidades, cognitivas y perceptivas. Los déficits motores se identifican generalmente antes retrasos en el lenguaje o habilidades perceptuales son evidentes. Etiología. La parálisis cerebral es relativamente frecuente, que afecta a 1 de cada 200 niños. Este número tiene en cuenta todo el espectro de la enfermedad, incluyendo los casos más leves, una definición amplia de la edad del insulto, y determinación de los casos más completa. La causa exacta no siempre puede determinarse, pero por lo general se desarrolla antes de la edad de tres años. El porcentaje debido a anomalías prenatales e insultos por lo general se considera que es de 40 a 60 por ciento. El daño al cerebro fetal puede ocurrir como resultado de infecciones maternas, abuso de drogas o alcohol, otras exposiciones, teratogénicos y síndromes genéticos. La parálisis cerebral se asocia con el parto prematuro entre el 30 y el 50 por ciento de las veces, pero no está claro si esta asociación es causal en la naturaleza. Hace treinta años, la creencia era que la mayoría de la parálisis cerebral fue consecuencia de una lesión relacionada con el nacimiento en el cerebro y los obstetras a menudo se culpa de y ldquo; causando y rdquo; la condición. Más recientemente, ha habido un cambio en el énfasis a los eventos prenatales desconocidos como los factores causales, como parto prematuro, parto difícil, y prenatal o lesiones cerebrales perinatales. Cualquier situación que interfiere con el suministro de oxígeno fetal puede producir daño cerebral y parálisis cerebral. Estos incluyen la separación prematura de la placenta, prolapso del cordón umbilical, y la insuficiencia placentaria crónica. Otras causas potenciales durante el período postnatal temprana y perinatal incluyen hipoglucemia. que puede conducir a la muerte celular; hipernatremia. lo que resulta en hiperosmolaridad celular, lesiones vasculares y hemorragia intracraneal; e hiperbilirrubinemia. parálisis cerebral posnatal por lo general se considera que alrededor del 10 por ciento de los casos. El daño al cerebro en la infancia puede ser el resultado de infecciones de las meninges o las células del cerebro; punto de ahogarse o insultos anóxicas similares; cánceres que se tratan con éxito, aunque dejan daños permanentes en el cerebro; lesión craneal; o cualquiera de los diversos síndromes de accidente cerebrovascular. Clasificación. La clasificación más común para la parálisis cerebral, basado en las manifestaciones clínicas predominantes, distingue tres tipos principales: (1) espástica, en las que hay reflejos exagerados estiramiento, espasticidad muscular, y una fuerte tendencia a desarrollar contracturas; (2) atetoide, con movimientos incontrolables, sin propósito y la tensión muscular; y (3) atáctico, en el que el niño tiene problemas de equilibrio, coordinación deficiente, y marcha vacilante. Tratamiento. Esto varía según la naturaleza y extensión del daño cerebral. Los relajantes musculares y otros medicamentos pueden ayudar a reducir los espasmos. cirugía ortopédica, arroja, apoyos, y la tracción se puede utilizar para corregir o prevenir las deformidades asociadas. entrenamiento de los músculos temprano y ejercicios especiales también pueden promover la función, prevenir las deformidades, y ayudar al niño a llevar una vida útil y productiva. Si el entrenamiento muscular no se comienza temprano, a una rehabilitación puede ser necesaria para corregir los hábitos defectuosos y los patrones musculares pobres que el niño haya establecido. Sin embargo, nunca es demasiado tarde para una evaluación completa de la condición de un paciente con parálisis cerebral. Un programa de rehabilitación puede producir buenos resultados más adelante en la vida, no sólo en la infancia. Los medicamentos anticonvulsivos son necesarias cuando las convulsiones son algunos de los síntomas asociados. La educación especial es importante para los niños con deficiencias cognitivas, como es la atención a los otros problemas asociados. cerebral (Ser'ĕ-bral, se-r & # x113; 'BRAL), aunque la pronunciación de esta palabra con acento en la primera sílaba es clásicamente correcta, la segunda sílaba se acentúa a menudo en los EE. UU. En relación con el cerebro. cerebral / Cer · e · bral / (s & # x0115; - re'bral) (ser' & # x0115; - bral) perteneciente al cerebro. cerebral 1. Perteneciente o relativo al cerebro o cerebro. 2. Apelando a o que requieren el uso de la inteligencia; más intelectual que emocional: "Su enfoque es cerebral, analítico, cauteloso" (Helen Dewar). cerebral perteneciente al cerebro. hipertensión La presión arterial alta enfermedad cardiovascular Un anormal y uarr; la presión arterial sistémica, que corresponde a una BP sistólica de & gt; 160 mmHg y / o diastólica de 95 mm Hg y gradual por intensidad de uarr y; PA diastólica; HTA afecta y plusmn; 60 millones en los EE. UU. Workup Evaluación de la HTA requiere Hx clínica de Pt, la familia Hx, 2 determinaciones de la PA, fondo de ojo, identificación de soplos en el cuello & amp; aorta abdominal, la evaluación de edema periférico, pulsos periféricos y defectos neurológicos residuales en víctimas de accidentes cerebrovasculares, las radiografías de tórax para determinar los parámetros del tamaño y de laboratorio cardiacos para descartar causas de HTA secundaria factores de riesgo Race & ndash; negros más comunes, ♂, antecedentes familiares de HTA, obesidad , defectos del metabolismo de los lípidos, DM, el sedentarismo, el tabaquismo, el desequilibrio electrolítico y ndash; por ejemplo, y uarr; sodio, fósforo, y Darr; potasio, estaño Tratamiento Dieta y ndash; por ejemplo, la restricción de sodio, y Darr; calorías, el alcohol y los cigarrillos & ndash; el dejar de fumar el aumento de peso que acompaña tiende a compensar el mínimo y Darr; de la PA, los suplementos de calcio, la manipulación y el estilo de vida ndash; por ejemplo, el biofeedback, y uarr; ejercicio; antihipertensivos & ndash; por ejemplo, diuréticos & ndash; benzothiadiazines, diuréticos de asa, diuréticos ahorradores de potasio, agentes simpaticolíticos & ndash; centrales y y alfa de acción periférica; - adrenérgicos, y beta; - adrenérgicos, mezclado y alfa; - y & beta; fármacos bloqueadores, vasodilatadores directos, inhibidores de la ECA y ndash; el agente preferido para usar ab initio, los BCC dihidropiridínicos. Ver ACCT. inhibidor de la ECA. hipertensión limítrofe. hipertensión sistólica aislada limítrofe. Bloqueante de los canales de calcio. hipertensión inducida por medicamentos, la hipertensión esencial. hipertensión ejercicio. hipertensión dislipémico familiar, la hipertensión gestacional. la hipertensión intracraneal idiopática, hipertensión sistólica aislada, hipertensión maligna. MRC. Obetension. hipertensión paradójica, la hipertensión píldora, la hipertensión inducida por el embarazo. Seudohipertensión. Hipertensión pulmonar. hipertensión refractaria. La hipertensión renovascular. ELLA P. STOP-Hypertension. TAIM. TOHP-1, la hipertensión TOMHSTyramine, hipertensión de bata blanca. Clase I & ndash; La presión diastólica leve 90-104 mm Hg Clase II y ndash; La presión diastólica moderada 105-119 mm Hg Clase III y ndash; severa presión diastólica & gt; de 120 mm Hg La hipertensión esencial idiopática HTN La forma principal que comprende el 90% de toda la HTA La hipertensión maligna A BP & gt sostenida; 200/140 mm Hg, dando como resultado necrosis arteriolar, más marcada en el cerebro, por ejemplo. hemorragia cerebral, infartos, y la encefalopatía hipertensiva, ojos, por ejemplo edema de papila y la retinopatía hipertensiva y los riñones, por ejemplo, insuficiencia renal aguda y nefropatía hipertensiva; si la HTA maligna es refractaria sin corregir o terapia, Pts puede sufrir una crisis hipertensiva en el que prolonga la HTA provoca la hipertrofia ventricular izquierda y CHF Transient hipertensión paroxística o episódicos de olas y uarr; BP de cualquier etiología, separados por períodos de normotensión, típicos de feocromocitoma la hipertensión portal y uarr; la presión de la vena porta causada por un reflujo de sangre a través de las arterias esplénica, lo que resulta en la esplenomegalia y la circulación colateral, lo que resulta en varices y / o hemorroides esofágicas; PH puede ser intra o extrahepática, y es a menudo debido a la cirrosis, la enfermedad o la vena portal raramente, trombosis venosa, tumores o abscesos La hipertensión pulmonar Una condición definida como sistólica / diastólica una 'cuña' & gt; 30/20 mm Hg y ndash; normal: 18-25 / 12-16 mm Hg, a menudo secundaria a la estasis de sangre en la circulación periférica, dividido en pasiva, hipercinético, vasooclusivo, vasoconstrictora y formas secundarias. Ver HT pulmonar. La hipertensión renovascular ver allí. &toro; Cardiovascular cirugía a corazón abierto, coartación de aorta, y uarr; gasto cardíaco y ndash; la anemia, tirotoxicosis, insuficiencia de la válvula aórtica &toro; Cerebral y uarr; Presión intracraneal &toro; el exceso de mineralocorticoides endocrina, la hiperplasia suprarrenal congénita, exceso de glucocorticoides, por ejemplo, el síndrome de Cushing, hiperparatiroidismo, acromegalia &toro; Embarazo ginecológico, los anticonceptivos orales &toro; tumores neoplasia renina secretoras, feocromocitoma &toro; Y Darr; derivaciones AV resistencia vascular periférica, enfermedad de Paget del hueso, el beriberi &toro; La enfermedad renal vascular, parenquimatosa cerebral En relación con el cerebro. El programa de Duke se centra en el uso de células madre para beneficiar directamente a los niños con parálisis cerebral y una serie de otros trastornos y enfermedades. Los principales objetivos de la parálisis cerebral Midlands son capacitar a las personas con discapacidad en su vida diaria, apoyarlos en el logro de una mayor independencia, y para ayudarles a desarrollar sus habilidades y talentos, destacando que la discapacidad no es una barrera para el éxito y el logro. Varios factores se han demostrado para causar o aumentar la probabilidad de desarrollar parálisis cerebral. Se trata de una instalación nueva y fantástica construida por la Parálisis Cerebral Alianza para apoyar de Canberra con parálisis cerebral y me siento orgulloso de que el Gobierno acto previsto del terreno sobre el que se asienta ", dijo la Sra Burch. A través de 10 áreas diferentes de la vida, los adolescentes con parálisis cerebral sólo se puntuaron su calidad de las relaciones de amistad y de pares como en promedio inferiores a los adolescentes en la población general, desafiando la percepción generalizada de que los adolescentes con discapacidades tienen una vida infeliz incumplidas. Estos datos "ofrecen evidencia adicional de que las causas subyacentes de la parálisis cerebral se extienden más allá de la gestión clínica de la entrega. , Se espera que el mercado mundial para el tratamiento endovascular de los aneurismas cerebrales, que actualmente es de US $ 980 millones de dólares para llegar a $ 1. Aunque existen diferencias entre los modelos de ratón de la malaria cerebral y la enfermedad humana, estos nuevos hallazgos indican que las estatinas son dignos de consideración en los ensayos clínicos de la malaria cerebral, según un artículo publicado en el diciembre Existe una necesidad médica urgente y no satisfecha de terapias para tratar o prevenir el deterioro cognitivo en la malaria cerebral ", dijo Guy Zimmerman M. infertilidad de los padres y la parálisis cerebral en los niños. Ruth Scott, director de política y campañas, dijo: "Las personas con parálisis cerebral y los padres de niños con parálisis cerebral a menudo nos dicen que les resulta difícil acceder a los servicios adecuados - como la fisioterapia, terapia ocupacional y terapia del habla para gestionar su condición - a través del NHS. Casi un año después del ataque de la malaria cerebral, la visión mejoró a 6/6 en ambos ojos. Cursos en CEREB amplia gama de cursos de sostenibilidad se entregan en cursos CEREB en módulos de cursos diferentes CEREB con un enfoque en el uso eficiente de la energía renovable y se desarrollan. Estado de Investigación del centro de investigación del arte prueba de futuro de la industria con el rápido aumento de los costos de energía y la disminución de las reservas de petróleo, es esencial que la construcción de servicies profesionales están completamente equipadas con todo el conocimiento de los cuales tecnologías de eficiencia energética y renovables más son rentables para situaciones específicas. K2 la construcción del nuevo edificio docente K2 en London South Bank Universidad K2 construcción Situado a nivel del techo del nuevo centro de enseñanza LSBU K2, el Centro tiene acceso directo a los datos de todas las diferentes tecnologías que prestan los servicios al edificio de trabajo, junto con tecnologías innovadoras integrado en el propio Centro. CEREB El Centro para la eficiente y energías renovables en edificios (CEREB), en el Departamento de Ingeniería Urbana, Universidad de South Bank de Londres, es una instalación única para la energía y la sostenibilidad de enseñanza, la formación, la investigación y la demostración pública. Contacto: El profesor Andy Ford Director de CEREB Tel: 020 7815 7160 sobre CEREB El Centro para la eficiente y energías renovables en edificios (CEREB) es la enseñanza, la investigación y demostración de recursos de London South Bank University único, para el entorno construido, anfitrión de una serie de soluciones de energía renovable e inteligentes. CEREB fue desarrollado en colaboración entre London South Bank, Ciudad de Kingston y universidades con financiación del Consejo Superior de Educación financiación para Inglaterra (HEFCE), la Autoridad del Gran Londres (GLA) y M & amp; E sostenibilidad. Las tres universidades asociadas son líderes en la educación y la investigación en el desarrollo sostenible. A través de CEREB estudiantes están expuestos a las tecnologías que el entorno construido debe adoptar con el fin de proporcionar edificios sostenibles para el futuro. Los estudiantes han timetabled el acceso al Centro de módulos en sus cursos relacionados. El Centro tiene acceso directo a los datos de todas las diferentes tecnologías que prestan los servicios al edificio de trabajo, junto con las tecnologías innovadoras incorporadas en el propio centro. También existe la posibilidad de mostrar el desarrollo de tecnologías y de los nuevos productos de prueba en un ambiente de la vida real, donde los resultados pueden ser estrechamente monitorizados. Esto hace que sea un recurso muy valioso para la comprensión de cómo diseñar, operar y gestionar tecnologías para los futuros edificios de bajo carbono - tanto de obra nueva o modificados. Los datos de los sistemas de seguimiento está disponible a través de interfaces web que permite que pueda ser utilizado para la investigación colaborativa en todo el mundo, dando al centro de una importante dimensión internacional. Contacto El profesor Andy Ford, Director de CEREB, Escuela de Medio Ambiente Construido y Arquitectura Tel: 020 7815 7160 Aaron Gillich, Investigador, CEREB, Escuela de Medio Ambiente Construido y Arquitectura Tel: 020 7815 7194 Bienvenido a la isla de los niños Pediatría, P. C. donde se encuentran los profesionales sanitarios y personal dedicado en el que le proporciona alta calidad, cuidado compasivo. Nuestros Horario Extendido e internos de diagnóstico ayudan a sus pacientes a evitar el mayor costo de visitar una de las muchas instalaciones de atención de urgencia que crecen en la zona. Como proveedores de atención primaria mantenemos la historia médica completa de su hijo en el expediente por lo que entendemos las metas de salud y cuidado de la salud de su hijo. Además de todos los aspectos de Pediatría General ofrecemos las citas con los especialistas en enfermedades infecciosas certificado por la Junta de Pediatría. Con dos oficinas en Staten Island nos esforzamos para proporcionar tiempos de espera cortos y citas el mismo día. Oficina Principal: 2066 Richmond Ave. Staten Island, NY Llame (718) 982-9001 para citas Abierto 7 días a la semana horas de la tarde Familias con niños salas de examen Médico de habla española y el personal Amplio espacio de estacionamiento Ubicado en el centro de Richmond Avenue Especialista en lactancia en el sitio Horas de oficina Mapa de Oficina Riesgo cardiovascular asociado con un rápido velocidades de infusión La velocidad de administración Cerebyx intravenosa no debe exceder de 150 mg equivalentes de fenitoína sódica (PE) por minuto, debido al riesgo de hipotensión severa y arritmias cardíacas. Se necesita una cuidadosa monitorización cardíaca durante y después de la administración intravenosa Cerebyx. Aunque el riesgo de toxicidad cardiovascular aumenta con velocidades de infusión por encima de la velocidad de perfusión recomendada, estos eventos también se han reportado en o por debajo de la velocidad de perfusión recomendada. Reducción de la velocidad de administración o interrumpir la dosis puede ser necesario (ver ADVERTENCIAS y DOSIS Y ADMINISTRACIÓN). DESCRIPCIÓN DE MEDICAMENTOS Cerebyx & registro; (Inyección de sodio fosfenitoína) es un profármaco destinada a la administración parenteral; su metabolito activo es la fenitoína. 1,5 mg de sodio fosfenitoína es equivalente a 1 mg de fenitoína de sodio, y se conoce como equivalentes de fenitoína sódica 1 mg (PE). La cantidad y la concentración de fosfenitoína siempre se expresa en términos de mg PE. Cerebyx se comercializa en 2 mL viales que contienen un total de 100 mg de PE y viales de 10 ml que contienen un total de 500 mg de PE. La concentración de cada vial es 50 mg PE / ml. Cerebyx se suministra en viales como una solución premezclado en agua para inyección, USP, y trometamina, USP (TRIS), tampón se ajustó a pH 8,6-9,0 con ácido clorhídrico, NF, o Hidróxido de sodio, NF. Cerebyx es una clara, incolora o ligeramente amarillenta, estéril. El nombre químico de fosfenitoína es 5,5-difenil-3 - [(fosfonooxi) metil] -2,4-sal disódica imidazolidindiona. La estructura molecular de fosfenitoína es: El peso molecular de fosfenitoína es 406,24. NOTA IMPORTANTE: A lo largo de toda Cerebyx & registro; el etiquetado del producto, la cantidad y la concentración de fosfenitoína siempre se expresan en términos de equivalentes de fenitoína sódica (PE). el peso de fosfenitoína se expresa como equivalentes de fenitoína de sodio para evitar la necesidad de realizar ajustes basados ​​en el peso molecular al sustituir fosfenitoína para la fenitoína o viceversa. Se debe tener cuidado para asegurar que Cerebyx siempre se prescribe y se dispensa en equivalente de fenitoína sódica (PE) (véase Dosis y vía de administración). ¿Cuáles son los posibles efectos secundarios de la fosfenitoína (Cerebyx)? Busque atención médica de emergencia si usted tiene alguno de estos síntomas de una reacción alérgica. urticaria; dificultad para respirar; hinchazón de la cara, labios, lengua, o garganta. Informe a su médico de inmediato si usted tiene un efecto secundario grave como: ardor, picor, hinchazón, enrojecimiento o decoloración de la piel en cualquier parte del cuerpo; problemas con la visión o el habla; sentir que se puede desmayar; dolor en el pecho, ritmo cardíaco irregular, falta de aliento; fiebre, inflamación de los ganglios, dolor del cuerpo, síntomas de la gripe; erupciones en la piel, moretones o sangrado. La última revisión RxList: 16/03/2016 Esta monografía ha sido modificado para incluir el nombre genérico y de marca en muchos casos. Cerebyx ADVERTENCIA: riesgo cardiovascular asociado con un rápido velocidades de infusión La velocidad de administración Cerebyx intravenosa no debe exceder de 150 mg equivalentes de fenitoína sódica (PE) por minuto, debido al riesgo de hipotensión severa y arritmias cardíacas. Se necesita una cuidadosa monitorización cardíaca durante y después de la administración intravenosa Cerebyx. Aunque el riesgo de toxicidad cardiovascular aumenta con velocidades de infusión por encima de la velocidad de perfusión recomendada, estos eventos también se han reportado en o por debajo de la velocidad de perfusión recomendada. Reducción de la velocidad de administración o interrumpir la dosis puede ser necesario (ver ADVERTENCIAS y DOSIS Y ADMINISTRACIÓN). Descripción Cerebyx Cerebyx & registro; (Inyección de sodio fosfenitoína) es un profármaco destinada a la administración parenteral; su metabolito activo es la fenitoína. 1,5 mg de sodio fosfenitoína es equivalente a 1 mg de fenitoína de sodio, y se conoce como equivalentes de fenitoína sódica 1 mg (PE). La cantidad y la concentración de fosfenitoína siempre se expresa en términos de mg PE. Cerebyx se comercializa en 2 mL viales que contienen un total de 100 mg de PE y viales de 10 ml que contienen un total de 500 mg de PE. La concentración de cada vial es 50 mg PE / ml. Cerebyx se suministra en viales como una solución premezclado en agua para inyección, USP, y trometamina, USP (TRIS), tampón se ajustó a pH 8,6-9,0 con ácido clorhídrico, NF, o Hidróxido de sodio, NF. Cerebyx es una clara, incolora o ligeramente amarillenta, estéril. El nombre químico de fosfenitoína es 5,5-difenil-3 - [(fosfonooxi) metil] -2,4-sal disódica imidazolidindiona. La estructura molecular de fosfenitoína es: El peso molecular de fosfenitoína es 406,24. NOTA IMPORTANTE: A lo largo de toda Cerebyx & registro; el etiquetado del producto, la cantidad y la concentración de fosfenitoína siempre se expresan en términos de equivalentes de fenitoína sódica (PE). el peso de fosfenitoína se expresa como equivalentes de fenitoína de sodio para evitar la necesidad de realizar ajustes basados ​​en el peso molecular al sustituir fosfenitoína para la fenitoína o viceversa. Se debe tener cuidado para asegurar que Cerebyx siempre se prescribe y se dispensa en equivalente de fenitoína sódica (PE) (véase Dosis y vía de administración). Cerebyx - Farmacología Clínica Introducción Después de la administración parenteral de Cerebyx, fosfenitoína se convierte en el fenitoína anticonvulsivo. Por cada mmol de fosfenitoína administrada, se produce un mmol de fenitoína. Los efectos farmacológicos y toxicológicos de fosfenitoína incluyen los de la fenitoína. Sin embargo, la hidrólisis de fosfenitoína a fenitoína produce dos metabolitos, fosfato y formaldehído. El formaldehído se convierte posteriormente en formato, el cual a su vez se metaboliza a través de un mecanismo dependiente de folato. A pesar de fosfato y formaldehído (formiato) tienen potencialmente importantes efectos biológicos, estos efectos suelen ocurrir en concentraciones considerablemente superiores a los obtenidos cuando se administra Cerebyx bajo condiciones de uso recomendadas en este etiquetado. Mecanismo de acción La fosfenitoína es un profármaco de la fenitoína y, en consecuencia, sus efectos anticonvulsivos son atribuibles a la fenitoína. Después de la administración IV a ratones, fosfenitoína bloqueó la fase tónica de las convulsiones por electrochoque máximo a dosis equivalentes a las eficaz para la fenitoína. Además de su capacidad de suprimir las convulsiones de electroshock máximo en ratones y ratas, fenitoína exhibe actividad anticonvulsiva contra convulsiones encendido en ratas, convulsiones audiogénicas en ratones y convulsiones producidas por la estimulación eléctrica del tronco cerebral en ratas. Los mecanismos celulares de la fenitoína cree que es responsable de sus acciones anticonvulsivos incluyen la modulación de los canales de sodio dependientes de voltaje de neuronas, inhibición del flujo de calcio a través de las membranas neuronales, la modulación de los canales de calcio dependientes de voltaje de las neuronas, y la mejora de la ATPasa sodio-potasio actividad de las neuronas y células gliales. La modulación de los canales de sodio puede ser un mecanismo anticonvulsivo primaria porque esta propiedad es compartido con varios otros anticonvulsivos, además de la fenitoína. Farmacocinética y metabolismo de los medicamentos Absorción / Biodisponibilidad Intravenosa: Cuando Cerebyx se administra por infusión IV, se alcanzan concentraciones máximas de fosfenitoína plasma al final de la infusión. La fosfenitoína tiene una vida media de aproximadamente 15 minutos. Intramuscular. Fosfenitoína es completamente biodisponible después de la administración intramuscular de Cerebyx. Las concentraciones máximas se producen en aproximadamente 30 minutos después de la dosis. concentraciones fosfenitoína de plasma después de la administración IM son menores, pero más sostenida que aquellos después de la administración IV, debido al tiempo necesario para la absorción de fosfenitoína del sitio de inyección. Distribución La fosfenitoína se une ampliamente (95% a 99%) a proteínas plasmáticas humanas, principalmente a la albúmina. La unión a proteínas plasmáticas es saturable con el resultado de que el límite por ciento disminuye a medida que aumentan las concentraciones totales de fosfenitoína. La fosfenitoína desplaza fenitoína a partir de los sitios de unión a proteínas. El volumen de distribución de fosfenitoína aumenta con la dosis y la frecuencia Cerebyx, y los rangos de 4,3 a 10,8 litros. Metabolismo y eliminación La conversión de vida media de fosfenitoína a fenitoína es de aproximadamente 15 minutos. El mecanismo de conversión de fosfenitoína no se ha determinado, pero probablemente fosfatasas desempeñan un papel importante. Fosfenitoína no se excreta en la orina. Cada mmol de fosfenitoína se metaboliza a 1 mmol de fenitoína, fosfato, y formiato (ver Farmacología clínica, Introducción y precauciones, Fosfato de carga para Pacientes con insuficiencia renal). Fenitoína (después de la administración Cerebyx) En general, la administración IM de Cerebyx genera concentraciones de fenitoína sistémicos que son lo suficientemente similares a la fenitoína sódica por vía oral para permitir un uso esencialmente intercambiables. La farmacocinética de fosfenitoína después de la administración IV de Cerebyx, sin embargo, son complejas, y cuando se utiliza en situaciones de emergencia (por ejemplo, el estado epiléptico), las diferencias en la tasa de disponibilidad de la fenitoína podría ser crítico. Los estudios han determinado, por lo tanto empíricamente una velocidad de infusión para Cerebyx que da una velocidad y extensión de la fenitoína disponibilidad sistémica similar a la de un / min de infusión fenitoína sódica 50 mg. Una dosis de 15 a 20 mg de PE / kg de Cerebyx infundidos a de 100 a 150 mg concentraciones libre de fenitoína PE / min rendimientos plasma con el tiempo que la aproximación de los alcanzados cuando una dosis equivalente de fenitoína de sodio (por ejemplo DILANTIN parenteral & registro;) se administra a 50 mg / min (véase Dosis y vía de administración. ADVERTENCIAS). FIGURA 1. plasmática media de las concentraciones de fenitoína no unido administración siguiente IV de 1,200 mg PE Cerebyx infundida a 100 mg PE / min (triángulos) o 150 mg PE / min (cuadrados) y 1,200 mg Dilantin infundido a 50 mg / min (diamantes) a sano sujetos (N = 12). El recuadro muestra el curso temporal para todo el periodo de muestreo de 96 horas. Tras la administración de dosis únicas IV Cerebyx entre 400 y 1200 mg PE, las concentraciones de fenitoína totales máximas medias aumentan proporcionalmente con la dosis, pero no cambian apreciablemente con los cambios en la velocidad de infusión. Por el contrario, las concentraciones de fenitoína no unidos máximas medias aumentan con ambas dosis y la velocidad. Absorción / Biodisponibilidad La fosfenitoína se convierte completamente a la fenitoína después de la administración IV, con una vida media de aproximadamente 15 minutos. Fosfenitoína también está completamente convertido a la fenitoína después de la administración de mensajería instantánea y total del pico concentraciones plasmáticas de fenitoína en aproximadamente 3 horas. Distribución La fenitoína es altamente ligada a las proteínas plasmáticas, principalmente a la albúmina, aunque en menor medida que la fosfenitoína. En ausencia de fosfenitoína, aproximadamente el 12% de la fenitoína en plasma total es no unido del intervalo de concentración clínicamente relevante. Sin embargo, fosfenitoína desplaza fenitoína a partir de sitios de unión de proteínas plasmáticas. Esto aumenta la fracción de fenitoína no unido (hasta 30% no unido) durante el período requerido para la conversión de fosfenitoína a fenitoína (aproximadamente 0,5 a 1 hora postinfusional). Metabolismo y eliminación Fenitoína derivado de administración de Cerebyx se metaboliza extensamente en el hígado y se excreta en la orina principalmente como 5- (p-hidroxifenil) -5-fenilhidantoína y su glucurónido; poco fenitoína sin cambios (1% y ndash; 5% de la dosis Cerebyx) se recupera en la orina. La fenitoína es metabolizado por el citocromo P450 CYP2C9 y enzimas CYP2C19. Fenitoína metabolismo hepático es saturable, y después de la administración de dosis únicas IV Cerebyx de 400 a 1200 mg PE, los valores de AUC de fenitoína total y sin unir a aumentar de manera desproporcionada con la dosis. Media total de fenitoína valores de vida media (12.0 a 28,9 horas) después de la administración Cerebyx a estas dosis son similares a los que después de dosis iguales de Dilantin parenteral y tienden a ser mayores en las concentraciones plasmáticas de fenitoína superiores. Pacientes con insuficiencia renal o hepática Debido a un aumento de la fracción no unida de la fenitoína en pacientes con enfermedad renal o hepática, o en aquellos con hipoalbuminemia, la interpretación de las concentraciones plasmáticas totales de fenitoína debe hacerse con precaución (ver Dosis y administración). Sin consolidar concentración de fenitoína puede estar elevada en pacientes con hiperbilirrubinemia. las concentraciones de fenitoína no unidas pueden ser más útiles en estas poblaciones de pacientes. Después de la administración IV de Cerebyx a los pacientes con insuficiencia renal y / o enfermedad hepática, o en aquellos con hipoalbuminemia, despacho de fosfenitoína a fenitoína puede ser aumentado sin un aumento similar en el aclaramiento de la fenitoína. Esto tiene el potencial de aumentar la frecuencia y la gravedad de los acontecimientos adversos (ver Precauciones). Años El efecto de la edad se evaluó en pacientes de 5 a 98 años de edad. La edad del paciente no tuvo un impacto significativo sobre la farmacocinética de fosfenitoína. aclaramiento de la fenitoína tiende a disminuir con el aumento de la edad (20% menor en los pacientes mayores de 70 años de edad con relación al de los pacientes 20 y ndash; 30 años de edad). fenitoína requisitos de dosificación son muy variables y deben individualizarse (véase Dosis y vía de administración). Género y Raza Género y raza no tienen un impacto significativo sobre la farmacocinética de la fenitoína o fosfenitoína. Pediatría No se ha establecido la seguridad y eficacia de Cerebyx en pacientes pediátricos. Estudios clínicos tolerancia de infusión se evaluó en estudios clínicos. Un estudio doble ciego evaluó la tolerancia de infusión in situ de las dosis equivalentes de carga (15 & ndash; 20 mg PE / kg) de Cerebyx infundido a 150 mg PE / min o fenitoína infundido a 50 mg / min. El estudio demostró una mejor tolerancia local (dolor y ardor en el sitio de infusión), un menor número de interrupciones de la infusión, y un período más corto de infusión para los pacientes tratados con Cerebyx (Tabla 1). TABLA 1. Infusión Tolerancia de equivalente de dosis de carga de la zona IV y IV Cerebyx fenitoína Cerebyx pacientes tratados, sin embargo, experimentaron alteraciones sensoriales más sistémicos (ver PRECAUCIONES, Alteraciones sensoriales). interrupciones de infusión en pacientes tratados con Cerebyx se debieron principalmente a la quema sistémico, prurito y / o parestesia, mientras que los de los pacientes tratados con fenitoína, se debieron principalmente al dolor y ardor en el sitio de la infusión (ver Tabla 1). En un estudio doble ciego investigación de sustitución temporal de Cerebyx para la fenitoína oral, IM Cerebyx fue tan bien tolerado como IM placebo. IM Cerebyx dio como resultado un ligero aumento en el transitorio, de leve a moderada picazón local (23% de los pacientes vs 11% de los pacientes tratados con placebo de mensajería instantánea en cualquier momento durante el estudio). Este estudio también demostró que las dosis equimolares de IM Cerebyx pueden ser sustituidos por fenitoína sódica por vía oral sin necesidad de ajustes de dosificación necesarios al iniciar IM o regresar a la terapia oral. Por el contrario, el cambio entre la mensajería instantánea y la fenitoína oral requiere ajustes de la dosis debido a la lenta y errática absorción de la fenitoína de músculo. Indicaciones y uso de Cerebyx Cerebyx está indicado para el control del estado epiléptico generalizado tónico-clónicas y la prevención y el tratamiento de las convulsiones que ocurren durante la neurocirugía. Cerebyx también puede ser sustituido, a corto plazo, para la fenitoína oral. Cerebyx debe utilizarse sólo cuando la administración de fenitoína oral no es posible. Cerebyx no debe administrarse por vía oral. Contraindicaciones Cerebyx está contraindicado en pacientes que han demostrado hipersensibilidad a Cerebyx o sus ingredientes, o fenitoína u otras hidantoínas. Debido al efecto de la fenitoína parenteral sobre la automaticidad ventricular, Cerebyx está contraindicado en pacientes con bradicardia sinusal, bloqueo sinoauricular, segundo y tercer grado de bloqueo A-V, y el síndrome de Adams-Stokes. La coadministración de Cerebyx está contraindicado con delavirdina debido al potencial de pérdida de respuesta virológica y posible resistencia a la delavirdina oa la clase de los inhibidores de la transcriptasa inversa no análogos de nucleósidos. advertencias hipersensibilidad precauciones Pruebas de laboratorio Interacciones con la drogas / Interacciones de pruebas de laboratorio de drogas Carcinogénesis, mutagénesis, deterioro de la fertilidad El embarazo uso pediátrico uso geriátrico Reacciones adversas hipertensión; estreñimiento; erupción; Experiencia post-comercialización Debido a que estas reacciones son reportados voluntariamente por una población de tamaño incierto, no siempre es posible estimar de forma fiable su frecuencia o establecer una relación causal con la exposición al fármaco. La sobredosis




No comments:

Post a Comment